Ottaa yhteyttä:Virhe Zhou (Herra.)
Puh: plus 86-551-65523315
Mobiili/WhatsApp: plus 86 17705606359
QQ:196299583
Skype:lucytoday@hotmail.com
Sähköposti:sales@homesunshinepharma.com
Lisätä:1002, Huanmao Rakennus, Nro 105, Mengcheng Tie, Hefei Kaupunki, 230061, Kiina
Kiina on suuri suolaisen alkalimaan maa, jonka pinta-ala on kymmenesosa suolaisen alkalimaan kokonaispinta-alasta maailmassa. Suola- ja emäksinen stressi on yksi pääasiallisista tekijöistä sadon vähentämisessä. Ei ole vain hyödyllistä selvittää kasvien reaktion molekyylimekanismeja suolastressille, vaan myös tarjota teoreettinen perusta ja ehdokasgeenit sadon geenivarojen parantamiseksi.
Äskettäin Wang Songhu, Chengdu, biologian instituutin tutkimusryhmä, Kiinan tiedeakatemia julkaisi tutkimuslehden kasvien päiväkirjasta, jonka otsikkona oli suolastressille yliherkän (HSS) -mutantin kloonaaminen ja karakterisointi, joka kärsi kinolinaattisyntaasista, ja se korostaa NAD: n osallistumista. stressin aiheuttamassa ABA: n ja proliinin hankinnassa paljastaen solunsisäisen NAD: n (nikotiinamidiadeniinidinukleotidi) mekanismin, joka on monien dehydrogenaasien koentsyymi vasteena kasvien suolastressille.

Varhaisen EMS-kemiallisen mutageneesin avulla seulottiin ja eristettiin Arabidopsis-bakteerin yliherkkä suolastressimutantti. Mutmap-tekniikkaa käytettiin tunnistamaan, että HSS: n yksittäisen emäksen mutaatio sijaitsi QS: n erittäin konservoituneessa Nada-domeenissa varhaisessa biosynteesireitissä. QS-geenin toimintaa vasteena suolastressille ei ole paljastunut. Pääsyy on, että QS-geenin poistumismutantti on tappava. Tässä tutkimuksessa raportoitu HS-mutantti on geenin knockdown-mutantti. Pistemutaation aiheuttama aminohapposubstituutio estää QS: n entsyymiaktiivisuutta ja vähentää siten merkittävästi NAD: n biosynteesiä. Geneettisen komplementaation ja eksogeenisen nad-lisäyksen avulla mutantin suolastressin yliherkkyys voidaan palauttaa, mikä osoittaa, että NAD: n puuttuminen johtaa mutantin yliherkkyyteen suolastressille.
Tutkimus paljasti edelleen, että HSS-mutanttien nad-synteesin puutos esti merkittävästi stressin aiheuttamaa ABA: n ja proliinin biosynteesiä, joka riippui koentsyymistä, kun taas ABA-synteesin puute vähensi stressin aiheuttamaa ja ABA: sta riippuvaa stressiresistenttien geenien ilmentymistä, ja proliinin puutos johti solu, joka on herkkä osmoottiselle stressille ja indusoidulle ROS: n kertymiselle. Mielenkiintoista on, että eksogeeninen ABA ja proliini voivat vain osittain palauttaa HS-mutanttien yliherkkyyden suolastressille, mikä osoittaa, että muutkin NAD: n vaikutukset vaikuttavat reaktioon suolastressiin. Tämä tutkimus ei vain kloonannut ja löysi uuden suolastressivastegeenin, vaan paljasti myös NAD: n mekanismin, joka säätelee suolastressivastetta.